Детский церебральный паралич (ДЦП)
Под словосочетанием «детский церебральный паралич» (ДЦП) понимают группу нарушений двигательных функций мозга, появившихся в следствии его повреждения в младенческом возрасте. Эти расстройства не прогрессирующие, т.е. обнаруживаются с самого рождения малыша и существуют на протяжении всей жизни. Двигательные нарушения традиционно представлены слабостью в определенной группе мышц, из-за чего нарушена походка, движение руками или, к примеру, запрокидывается шея; так же возможны так называемые гиперкинезы — резкие стереотипные движения в руках, ногах, мимический мускулатуре, которые с трудом контролируются больным. В ряде случаев при ДЦП вероятно нарушение интеллектуального развития и речи.
Основными факторами, приводящими к появлению ДЦП, являются гипоксия малыша в утробе матери или сразу в последствии рождения. Так, у большинства малышей причиной заболевания является патология беременности матери (токсикозы, нарушение плацентарного кровообращения, инфекции), а так же нарушение аутоиммунных механизмов, непосредственно участвующих в эмбриональном развитии тканей плода. Родовые травмы, вызванные различными видами акушерской патологии (узкий таз матери, неправильное его строение, слабость родовой деятельности, затяжные или стремительные роды, а так же роды в последствии длительного безводного промежутка, неправильное предлежание плода), лишь в относительно небольшом числе случаев служат единственной причиной, приводящей к повреждению мозга плода. В основной массе случаев тяжесть родов определяется уже имеющейся патологией малыша, появившейся в следствии его внутриутробного повреждения.
После родов наиболее частой причиной появления ДЦП служит гемолитическая болезнь новорожденных («ядерная желтуха»), при которой происходит интоксикация головного мозга малыша. В основе желтухи могут быть всевозможные механизмы — несовместимость крови матери и плода по группе крови или резус-фактору, а так же печеночная недостаточность новорожденного.
Гипоксия, лежащая в основе развития ДЦП приводит к недоразвитию структур головного мозга малыша, особо участков мозга, ответственных за формирование рефлекторных механизмов и поддержание равновесия тела. Это приводит к неправильному распределению мышечного тонуса в скелете и возникновению патологических двигательных реакций.
Клинические проявления ДЦП зависят от степени поражения мозга. Наиболее часто встречаются формы заболевания с симметричным поражением преимущественно нижних конечностей и в меньшей степени — верхних. Проявляется это тем, что малыша в младенчестве не вероятно поставить на ножки, а самостоятельно он начинает ходить лишь к 2-3 годам. В в последствиидующем наблюдается нарушение походки в виде упора на носочки, когда при ходьбе ребенок упирается на пальцы ног, а не на стопу. Пораженные конечности могут отставать в росте. Одновременно с нарушениями походки, имеются повреждения речи: ее замедленность и смазанность.
Лечение ДЦП включает в себя, прежде всего, комплекс лечебной физкультуры и курсы массажа, а так же применение средств, снижающих мышечный тонус. Кроме того, необходимы меры по предотвращению развития тугоподвижности в суставах пораженных конечностей (парафиновые аппликации, озокерит), а так же применение продуктов, улучшающих микроциркуляцию и питание нервной ткани.
Комментарии к болезни «Детский церебральный паралич (ДЦП)»
Другие болезни, связанные с Детский церебральный паралич (ДЦП)
- Дефекты катаболизма лейцина
Дефекты катаболизма лейцинаДеградация лейцина происходит при участии многих ферментов. Наследственные дефекты (все р) ряда ферментов ведут к развитию следующих заболеваний.Болезнь кленового сиропа (248600, КФ 1.2.4.4, З-метил-2-оксобутано-ат дегидрогеназа липоамидная) - см. Болезнь кл
- Дефекты комплемента
Дефекты комплементаКомплемент— комплекс сывороточных белков; активация системы комплемента происходит по одному из двух путей. При иммунном гемолизе (классический путь) комплекс охватывает девять компонентов (обозначаемых с Cl no C9), взаимодействующих в определённой п
- Дефекты ацил-коа дегидрогеназ
Дефекты ацил-коа дегидрогеназК ацил-КоА дегидрогеназам, осуществляющим р-окисление в митохондриях, отнесён ряд ферментов. Врождённые дефекты митохондриального р-окисления— недостаточность ацил-КоА дегидрогеназ (все р): короткоцепочечной (201470, SCAD), среднецепочечной (201450, MCAD), дли
- Дефекты окисления жирных кислот
Дефекты окисления жирных кислотМитохондриальное окисление жирных кислот— главный источник энергии для сокращения миокарда, при голодании и мышечной работе. Для ряда ферментов этой системы известны врождённые дефекты (все р): недостаточность ацил-КоА дегидрогеназ жирных кислот с разно
- Дефекты зубных рядов
Дефекты зубных рядов – отсутствие одного или нескольких зубов с нарушением целостности зубной дуги.ПричиныОбразуются как результат потери зубов вследствие осложнений кариеса, болезней пародонта, травмы.Также возможна вротеденная адентия или задержка прорезывания отдельных зубов.СимптомыНарушена функ
- Дефекты репарации днк
Дефекты репарации днкРепарация— клеточный механизм коррекции повреждённой последовательности ДНК (точечные мутации, делеции, структурные нарушения и др.).Системы репарацииТемновая (фотореактивация): удаляются УФ-индуцированные ковалентные связи между смежными основаниями ДНК.Эксцизио
- Дефекты аполипопротеинов
Дефекты аполипопротеиновАполипопротеины (апоЛП)— белковая часть липопротеинов, формирующих липопротеины высокой плотности (ЛВП), липо-протеины низкой плотности (ЛНП), липопротеины очень низкой плотности (ЛОНП) и хиломикроны плазмы. Различают 8 основных типов апоЛП — A-I, А
- Дефекты рецептора андрогенов
Дефекты рецептора андрогеновДефек313700, Xqll-Xql2, nttAR[DHTR], множество дефектных аллелей, кариотип 46,XY, к) приводят к развитию ряда синдромов и заболеваний;Синдром тестикулярной феминизацииГипоспадия изолированная дистальнаяРак простатыСиндром Райфенстайна Болезнь Кеннеди. Синд
- Катаракта
Катаракта — это заболевание, при котором хрусталик глаза теряет прозрачность. Помутнение служит препятствием на пути световых лучей от предметов, при нормальном зрении свободно попадающих в глаз. Поэтому при катаракте один из основных симптомов — ухудшение зрения.Начинающаяся старческая катаракта ха
- Диарея хроническая
Диарея хроническаяХроническая диарея— систематически обильный стул, масса которого превышает 300 г/сут, продолжающийся более 3 нед.Этиология и патогенезЭкссудативная диарея — бактериальные и воспалительные заболевания толстой кишки с повреждением эпителия, формир
- Дефект межжелудочковой перегородки
Дефект межжелудочковой перегородкиДефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП)— наличие сообщения между правыми и левыми камерами сердца. ДМЖП может рассматриваться как:Самостоятельная патология врождённого генеза и относиться к группе врождённых пороков сердца (ВПС).Составная
- Диагностика
ДиагностикаОбследованиеУ многих больных не удаётся обнаружить значительных изменений со стороны нервной, мочеполовой и эндокринной систем, а также внутренних органовКортикальная дисфункция эрекции. Раньше и значительнее нарушается адекватная эрекция, в то время как спон
- Дефицит цинка
Дефицит цинкаВ организме в норме содержится 1—2,5 г цинка, обнаруживаемого главным образом в костной ткани, волосах, коже, печени, мышцах и яичках. 1/3 цинка обратимо связана с альбуминами плазмы, а 2/3— практически необратимо с глобулинами. Цинк также
- Диабет несахарный
Диабет несахарныйНесахарный диабет— нарушение водно-солевого баланса, возникающее при сниженной секреции АДГ (собственно несахарный диабет |НД]) либо невосприимчивости ткани почек к воздействию АДГ (нефрогенный несахарный диабет [ННД]) и характеризующееся выделением большого количест
- Дефект межпредсердной перегородки
Дефект межпредсердной перегородкиДефект межпредсердной перегородки (ДМПП)— врождённый порок сердца (ВПС) с наличием сообщения между предсердиями и сбросом крови через него.Частота -до 10% всех ВПС. Преобладающий пол— женский (2:1). Этиология — факторы, формирующ
- Дефект межжелудочковой перегородки
Дефект межжелудочковой перегородкиДефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП)— наличие сообщения между правыми и левыми камерами сердца. ДМЖП может рассматриваться как:Самостоятельная патология врождённого генеза и относиться к группе врождённых пороков сердца (ВПС).Составная
- Дефект межпредсердной перегородки
Дефект межпредсердной перегородкиДефект межпредсердной перегородки (ДМПП)— врождённый порок сердца (ВПС) с наличием сообщения между предсердиями и сбросом крови через него.Частота -до 10% всех ВПС. Преобладающий пол— женский (2:1). Этиология — факторы, формирующ
- Дефекты аполипопротеинов
Дефекты аполипопротеиновАполипопротеины (апоЛП)— белковая часть липопротеинов, формирующих липопротеины высокой плотности (ЛВП), липо-протеины низкой плотности (ЛНП), липопротеины очень низкой плотности (ЛОНП) и хиломикроны плазмы. Различают 8 основных типов апоЛП — A-I, А
- Дефекты ацил-коа дегидрогеназ
Дефекты ацил-коа дегидрогеназК ацил-КоА дегидрогеназам, осуществляющим р-окисление в митохондриях, отнесён ряд ферментов. Врождённые дефекты митохондриального р-окисления— недостаточность ацил-КоА дегидрогеназ (все р): короткоцепочечной (201470, SCAD), среднецепочечной (201450, MCAD), дли
- Дефекты зубных рядов
Дефекты зубных рядов – отсутствие одного или нескольких зубов с нарушением целостности зубной дуги.ПричиныОбразуются как результат потери зубов вследствие осложнений кариеса, болезней пародонта, травмы.Также возможна вротеденная адентия или задержка прорезывания отдельных зубов.СимптомыНарушена функ