Главная / Справочник болезней / Детский церебральный паралич (ДЦП)

Детский церебральный паралич (ДЦП)



Под словосочетанием «детский церебральный паралич» (ДЦП) понимают группу нарушений двигательных функций мозга, появившихся в следствии его повреждения в младенческом возрасте. Эти расстройства не прогрессирующие, т.е. обнаруживаются с самого рождения малыша и существуют на протяжении всей жизни. Двигательные нарушения традиционно представлены слабостью в определенной группе мышц, из-за чего нарушена походка, движение руками или, к примеру, запрокидывается шея; так же возможны так называемые гиперкинезы — резкие стереотипные движения в руках, ногах, мимический мускулатуре, которые с трудом контролируются больным. В ряде случаев при ДЦП вероятно нарушение интеллектуального развития и речи.

Основными факторами, приводящими к появлению ДЦП, являются гипоксия малыша в утробе матери или сразу в последствии рождения. Так, у большинства малышей причиной заболевания является патология беременности матери (токсикозы, нарушение плацентарного кровообращения, инфекции), а так же нарушение аутоиммунных механизмов, непосредственно участвующих в эмбриональном развитии тканей плода. Родовые травмы, вызванные различными видами акушерской патологии (узкий таз матери, неправильное его строение, слабость родовой деятельности, затяжные или стремительные роды, а так же роды в последствии длительного безводного промежутка, неправильное предлежание плода), лишь в относительно небольшом числе случаев служат единственной причиной, приводящей к повреждению мозга плода. В основной массе случаев тяжесть родов определяется уже имеющейся патологией малыша, появившейся в следствии его внутриутробного повреждения.

После родов наиболее частой причиной появления ДЦП служит гемолитическая болезнь новорожденных («ядерная желтуха»), при которой происходит интоксикация головного мозга малыша. В основе желтухи могут быть всевозможные механизмы — несовместимость крови матери и плода по группе крови или резус-фактору, а так же печеночная недостаточность новорожденного.

Гипоксия, лежащая в основе развития ДЦП приводит к недоразвитию структур головного мозга малыша, особо участков мозга, ответственных за формирование рефлекторных механизмов и поддержание равновесия тела. Это приводит к неправильному распределению мышечного тонуса в скелете и возникновению патологических двигательных реакций.

Клинические проявления ДЦП зависят от степени поражения мозга. Наиболее часто встречаются формы заболевания с симметричным поражением преимущественно нижних конечностей и в меньшей степени — верхних. Проявляется это тем, что малыша в младенчестве не вероятно поставить на ножки, а самостоятельно он начинает ходить лишь к 2-3 годам. В в последствиидующем наблюдается нарушение походки в виде упора на носочки, когда при ходьбе ребенок упирается на пальцы ног, а не на стопу. Пораженные конечности могут отставать в росте. Одновременно с нарушениями походки, имеются повреждения речи: ее замедленность и смазанность.

Лечение ДЦП включает в себя, прежде всего, комплекс лечебной физкультуры и курсы массажа, а так же применение средств, снижающих мышечный тонус. Кроме того, необходимы меры по предотвращению развития тугоподвижности в суставах пораженных конечностей (парафиновые аппликации, озокерит), а так же применение продуктов, улучшающих микроциркуляцию и питание нервной ткани.



Комментарии к болезни «Детский церебральный паралич (ДЦП)»

Оставить комментарий к болезни

Здесь вы можете оставить комментарий к болезни «Детский церебральный паралич (ДЦП)», а также задать вопросы, связанные с ним.

Если вы хотите оставить комментарий с оценкой, то вам необходимо оценить документ вверху страницы


Другие болезни, связанные с Детский церебральный паралич (ДЦП)

  • Дерматомикоз стоп
    Дерматомикоз стопДерматомикоз стоп— хроническое микотическое поражение кожи подошв, меж- и подпальцевых складок стоп, нередко с вовлечением кистей, туловища, других отдалённых участков кожи и ногтей.Этиология. Основные возбудители— антропофильные дерматофиты Trichophyton m
  • Дерматомикозы
    ДерматомикозыДерматомикозы— обширная группа поражений кожных покровов, вызываемых патогенными грибами. КлассификацияКератомикозы (разноцветный лишай)Дермато-фитии: эпидермофития паховая; микоз, обусловленный интердигитальным трихофитоном (эпидермофития стоп); микоз, обусловленный красным трихо
  • Дерматит пелёночный
    Дерматит пелёночныйПелёночный дерматит (ПД)— периодически возникающее патологическое состояние кожи ребёнка, провоцируемое воздействием физических, химических, ферментативных и микробных факторов при использовании пелёнок или подгузников. Часто сочетается с другими кожными заболевани
  • Деструкция лёгких бактериальная
    Деструкция лёгких бактериальнаяБактериальная деструкция лёгких (БДЛ)— гнойно-воспалительное заболевание лёгких и плевры, осложняющее бактериальную пневмонию и характеризующееся образованием полостей в лёгких и склонностью к развитию сепсиса; чаще болеют мужчины старше
  • Дермоидные кисты (зрелые тератомы)
    Дермоидные кисты (зрелые тератомы) — доброкачественные опухоли, состоящие из различных тканей организма в стадии завершенной дифференцировки (кожи, жировой ткани, волос, нервной ткани, костей, зубов), заключенных в слизеобразную массу, и покрытые плотной толстостенной капсулой. Опухоль обычно одност
  • Дерматомиозит
    Дерматомиозит — системное заболевание скелетной и гладкой мускулатуры и кожи. Предположительная причина болезни — вирусная (вирус Коксаки В2). Провоцируют болезнь охлаждение, длительное пребывание на солнце, беременность, непереносимость лекарств. В 20-30 % случаев дерматомиозит наблюдается у больны
  • Дефект межжелудочковой перегородки
    Дефект межжелудочковой перегородкиДефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП)— наличие сообщения между правыми и левыми камерами сердца. ДМЖП может рассматриваться как:Самостоятельная патология врождённого генеза и относиться к группе врождённых пороков сердца (ВПС).Составная
  • Дефект межпредсердной перегородки
    Дефект межпредсердной перегородкиДефект межпредсердной перегородки (ДМПП)— врождённый порок сердца (ВПС) с наличием сообщения между предсердиями и сбросом крови через него.Частота -до 10% всех ВПС. Преобладающий пол— женский (2:1). Этиология — факторы, формирующ
  • Дефекты аполипопротеинов
    Дефекты аполипопротеиновАполипопротеины (апоЛП)— белковая часть липопротеинов, формирующих липопротеины высокой плотности (ЛВП), липо-протеины низкой плотности (ЛНП), липопротеины очень низкой плотности (ЛОНП) и хиломикроны плазмы. Различают 8 основных типов апоЛП — A-I, А
  • Дефекты ацил-коа дегидрогеназ
    Дефекты ацил-коа дегидрогеназК ацил-КоА дегидрогеназам, осуществляющим р-окисление в митохондриях, отнесён ряд ферментов. Врождённые дефекты митохондриального р-окисления— недостаточность ацил-КоА дегидрогеназ (все р): короткоцепочечной (201470, SCAD), среднецепочечной (201450, MCAD), дли
  • Дефекты зубных рядов
    Дефекты зубных рядов – отсутствие одного или нескольких зубов с нарушением целостности зубной дуги.ПричиныОбразуются как результат потери зубов вследствие осложнений кариеса, болезней пародонта, травмы.Также возможна вротеденная адентия или задержка прорезывания отдельных зубов.СимптомыНарушена функ
  • Дефекты катаболизма лейцина
    Дефекты катаболизма лейцинаДеградация лейцина происходит при участии многих ферментов. Наследственные дефекты (все р) ряда ферментов ведут к развитию следующих заболеваний.Болезнь кленового сиропа (248600, КФ 1.2.4.4, З-метил-2-оксобутано-ат дегидрогеназа липоамидная) - см. Болезнь кл
  • Дефекты комплемента
    Дефекты комплементаКомплемент— комплекс сывороточных белков; активация системы комплемента происходит по одному из двух путей. При иммунном гемолизе (классический путь) комплекс охватывает девять компонентов (обозначаемых с Cl no C9), взаимодействующих в определённой п
  • Дефекты окисления жирных кислот
    Дефекты окисления жирных кислотМитохондриальное окисление жирных кислот— главный источник энергии для сокращения миокарда, при голодании и мышечной работе. Для ряда ферментов этой системы известны врождённые дефекты (все р): недостаточность ацил-КоА дегидрогеназ жирных кислот с разно
  • Дефекты репарации днк
    Дефекты репарации днкРепарация— клеточный механизм коррекции повреждённой последовательности ДНК (точечные мутации, делеции, структурные нарушения и др.).Системы репарацииТемновая (фотореактивация): удаляются УФ-индуцированные ковалентные связи между смежными основаниями ДНК.Эксцизио
  • Дефекты рецептора андрогенов
    Дефекты рецептора андрогеновДефек313700, Xqll-Xql2, nttAR[DHTR], множество дефектных аллелей, кариотип 46,XY, к) приводят к развитию ряда синдромов и заболеваний;Синдром тестикулярной феминизацииГипоспадия изолированная дистальнаяРак простатыСиндром Райфенстайна Болезнь Кеннеди. Синд
  • Дефицит цинка
    Дефицит цинкаВ организме в норме содержится 1—2,5 г цинка, обнаруживаемого главным образом в костной ткани, волосах, коже, печени, мышцах и яичках. 1/3 цинка обратимо связана с альбуминами плазмы, а 2/3— практически необратимо с глобулинами. Цинк также
  • Деформации грудной клетки
    Деформации грудной клетки бывают врожденные и приобретенные. Приобретенные деформации грудной клетки возникают как последствие рахита; туберкулеза; заболеваний легких; травм грудной клетки. К врожденным деформациям грудной клетки относятся воронкообразная; плоская; килевидная грудная клетка. Наиболе
  • Деформации грудной клетки врождённые
    Деформации грудной клетки врождённыеВрожденные деформации грудной клетки— пороки развития, связанные с изменением формы стенки грудной клетки.Воронкообразная грудная клетка (pectus excavatus)— порок развития, который, кроме косметического дефекта в виде западения грудины и 
  • Диабет несахарный
    Диабет несахарныйНесахарный диабет— нарушение водно-солевого баланса, возникающее при сниженной секреции АДГ (собственно несахарный диабет |НД]) либо невосприимчивости ткани почек к воздействию АДГ (нефрогенный несахарный диабет [ННД]) и характеризующееся выделением большого количест
2012—2021
Наверх