Менингит бактериальный

Менингит бактериальный

Бактериальный менингит— воспаление оболочек головного или спинного мозга, развивающееся в результате бактериальной инфекции.Частота. В мире регистрируют 3—10 случаев менингококкового менингита на 100000 населения (в России - 3:100000). Этиология

Основные возбудители поражений у новорождённых -стрептококки группы В или D, Escherichia со//, Listens monocytogenes; у малышей младшего возраста — Haemophilia influenzae типа b (48%), Streptococcus pneumoniae (15%) и Neisseria meningitidis (серогруппа А, реже В и С)

Основные возбудители у взрослых — Streptococcus pneumoniae (30—50%), Haemophilus influenzae (1—3%), Neisseria meningitidis (10—30%), грамотрицательные бактерии (1—10%), виды Staphylococcus (5—15%), Streptococcus (5%) н Listeria monocytogenes&%}. Факторы риска

Иммунодефицитные состояния

Алкоголизм

Нейрохирургические вмешательства

ЧМТ

Хирургические вмешательства на брюшной полости.

Эпидемиология

Заболевание регистрируют повсеместно (особо часто у новорождённых, младенцев и пожилых)

В основной массе случаев возбудители передаются воздушно-капельным путём; листерии способны инфицировать плод внутриутробно или при прохождении его по родовым путям

Жители Вест-Индии и американские эскимосы обладают генетически детерминированной повышенной восприимчивостью.

Патогенез

В основной массе случаев входные ворота — слизистые оболочки зева и носоглотки

Генерализация инфекции происходит гематогенным путём

Бактериальные токсины действуют на ЦНС и вегетативную (симпатоадреналовую) нервную систему, приводя к развитию инфекционно-токсического шока, ДВС с кровоизлияниями в кожу, слизистые оболочки, надпочечники, сердце, конечности, с в последствиидующим некрозом очагов поражения

При менингите поражаются мягкие оболочки мозга

Периваскулярное распространение инфекции в вещество мозга приводит к менингоэнцефалиту, при переходе воспаления на эпендиму возникает эпендиматит

Повышение ВЧД может приводить к смещению мозга, сдавливанию продолговатого мозга в большом затылочном отверстии и смерти при симптомах бульбарного паралича дыхания.

Клиническая картина

Инкубационный период — 2—12 сут

Потом в течение 1—3 дней развивается острый назофарингит с высокой температурой тела (до 38 °С)

Проникновение возбудителей в кровоток сопровождается внезапным приступом озноба, головной болью и увеличением

температуры тела до 40 °С

Менингит развивается остро, с ознобом, увеличением температуры тела, головной болью, тошнотой, рвотой, гиперестезией. Характерны менингеаль-ные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, симптомы Брудзйньского), у малышей грудного возраста -выбухание и напряжение родничков. Могут появиться патологические рефлексы (Бабинскй, Оппенхапма), признаки поражения черепных нервов (чаще III, IV, VII пар)

Возможно появление геморрагической экзантемы на конечностях, туловище и лице; первоначально она имеет вид петехий, потом звёздочек неправильной формы и крупных кровоизлияний

При остром отёке и набухании головного мозга возможны кома, клоникотонические судороги, одышка

При тяжёлом течении ступорозное состояние сменяется психомоторным возбуждением и бредом

Позднее менингеальные симптомы угасают и развиваются отёк лёгких и гемипарезы

При присоединении эпендиматита — сонливость, мышечная ригидность, развитие симптомов гидроцефалии

При менингоэнцефалите в клинической картине преобладают очаговые расстройства, патологические рефлексы, парезы и параличи, признаки поражения черепных нервов.

Методы исследования

Поясничная пункция — СМЖ вытекает поддавлением (более 180 мм вод.ст.), мутная (отмечают нейтрофильный цитоз, повышенное содержание белка)

У новорождённых -лейкоцитоз с преобладанием нейтрофилов; соотношение содержания глюкозы в СМЖ к её содержанию в крови более 0.6, содержание белка более 1 500 мг/л

У младенцев и малышей — лейкоцитоз, соотношение содержания глюкозы в СМЖ к её содержанию в крови более 0,6, содержание белка более 500мг/л

У взрослых — лейкоцитоз 1000—100 000 (примерно 5000—20 000); соотношение содержания глюкозы в СМЖ к её содержанию в крови более 0,4, содержание белка более 450 мг/л; при необычайно высоком лейкоцитозе (+100000) может сформироваться абсцесс головного мозга

Бактериологическое исследование. Во всех возрастных группах в 70—80% случаев возбудитель можно выделить из СМЖ, а из крови — в 40—60% случаев

КТ/МРТ черепа при подозрении на увеличение ВЧД, на поздних стадиях проводят для определения гидроцефалии, абсцесса мозга, субдуральното выпота или субдуральной эмпиемы

Рентгенография костей черепа — выявляют краниальный остеомиелит, параназальный синусит, а также трещины костей черепа. Дифференциальный диагноз

Сепсис

Абсцесс головного мозга

Эпилепсия

Менингиты другой этиологии.

Лечение:

Режим

Больным показана госпитализация в отделение интенсивной терапии

При подозрении на менингит обязательно проводят поясничную пункцию под прикрытием антибактериальной терапии (до выявления возбудителя и определения его чувствительности назначают антибиотики широкого спектра). Мероприятия

Постоянное медицинское наблюдение, чтобы не пропустить момент начала припадка и предотвратить вероятное развитие асфиксии

Терапия любых сопутствующих заболеваний

Профилактика гипотермии и дегидратации. Хирургическое лечение показано в случае развития гнойных осложнений (абсцесс, эмпиема). Препараты выбора

Антибиотики — лечение начинают немедленно в последствии забора материала для бактериологического исследования и определения чувствительности микрофлоры.

Детям до 4 нед — сочетание ампициллина ЗОСН400 мг/кг/сути цефалоспорина 3 поколения (цефатаксим 200мг/кг/сут через 4—6 ч или цефтриаксон 100мг/кг/сут через 12—24 ч) или ампициллина и аминогликозида (тобрамицин 7,5 мг/кг/сут через 6—8 ч, недоношенным и до 7 дней -2,5 мг/кг/сут через 12 ч). Курс лечения — 2—3 нед.

Детям от 4 до 12 нед — сочетание ампициллина и цефалоспорина 3 поколения в вышеуказанных дозах. Курс лечения — 10 дней.

От 3 мес до 18 лет — сочетание цефалоспорина 3 поколения или ампициллина и хлорамфеникола (левомицетин) 75—100 мг/кг/сут. Курс лечения — 10 дней.

От 18 до 50 лет — сочетание пенициллина G (бензилпени-циллина натриевая соль) 18—24 млн ЕД/сут через 4—6 ч или ампициллина 12—18 г/сут через 4—6 ч и цефатаксим 12 г/сут через 4—6 ч или цефтриаксона 4 r/сут через 12 ч. Курс лечения — 10 дней.

ф Старше 50 лет— сочетание ампициллина и цефалоспорина 3 поколения (цефатаксим по 2 г через 4 ч или цефтриаксон 2 г/сут). Курс лечения — 2—3 нед.

Применение глюкокортикоидов у заболевших в возрасте от 1 мес до 50 лет снижает процент осложнений и смертность от бактериального менингита. Дексаметазон - 0,15 мг/кг через б ч за 15—20 мин до приёма антибиотиков в течение 4 дней. Альтернативные продукты

Ванкомицин

Пенициллины, активные в отношении Pseudomonas

Азтреонам

Хинолоны (ципрофлоксацин).

Меры предосмотрительности

Аминогликозиды оказывают ототоксическое действие

Цефалоспорины 1 и II поколений плохо проникают через ГЭБ, поэтому не являются препаратами выбора при бактериальных менингитах.

Прогноз

Смертность 14%.

Профилактика. Адекватное медикаментозное лечение инфекционных заболеваний. Лечение больных с ЧМТ проводят в строго асептических условиях. См. также Менингит вирусный

МКБ

А39 Менингококковая инфекция

GOO Бактериальный менингит, не классифицированный в других рубриках

G01

Менингит при бактериальных болезнях, классифицированных в других рубриках Литература. 129: 158—162